药理学复习题

第一章:药理学总论——绪言

1.药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用以预防诊断和治疗疾病的物质。

2.药理学(pharmacology):是研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律的学科。

3.药效应动力学(pharmacodynamics):又称药效学,是研究药物对机体的作用及作用机

制。

4.药物代谢动力学(pharmacokinetics):又称药动学,是研究药物在机体的影响下所发生

的变化及其规律。

5.药理学的学科任务主要包括:阐明药物的作用及作用机制,为临床合理用药,发挥药物 的最佳疗效,防治不良反应提供理论依据;研究开发新药,发现药物新用途;为其他生命科学研究提供重要的科学依据和研究方法。

6.常用的药理学实验方法有:整体与离体功能检测法、行为学实验法、形态学方法、生物 检定法、电生理学方法、生物化学和分子生物学方法、免疫学方法及化学分析方法等。

7.根据实验不同,药理学实验方法又分为:

1)实验药理学方法;

2)实验治疗方法;

3)临床药理学方法。

8.公元1世纪前后《神农本草经》,唐代的《新修本草》,明代的《本草纲目》。

9.新药:是指化学结构、药品成分或药理作用不同于现有药品的药物。我国《药品管理法》

中规定:新药是指我国未生产过的药品;已经生产过的药品改变剂型、改变给药途径、增加新的适应症或制成新的复方试剂,亦属新药范围。

10.新药研究过程大致可分为:临床前研究、临床研究、上市后药物监测。

第二章:药物代谢动力学

1.药物代谢动力学研究药物的体内过程(包括吸收、分布、代谢、排泄),并运用数学原 理和方法阐释药物在机体内的动态规律。

2.确定给药剂量和间隔时间的依据是药物在作用部位能否达到安全有效浓度。

3.药物通过细胞膜的方式:

1)滤过:水溶性的极性或非极性药物分子借助流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的 水性通道而进行的跨膜转运,又称水溶性扩散,为被动转运方式。

2)简单扩散:脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层,顺浓度差通过细胞膜,又称脂溶性

扩散,也是一种被动转运方式。

3)载体转运,包括主动转运和易化扩散(不需要能量,实际上是一种被动转运)

4)膜动转运,包括胞饮,胞吐。

4.影响药物通透细胞膜的因素:

1)药物的解离度和体液的酸碱度;

2)药物的浓度差以及细胞膜的通透性、面积和厚度;

3)血流量;

4)细胞膜转运蛋白的量和功能。

5.吸收(absorption):药物自用药部位进入血循环的过程称为吸收。

6.给药途径:口服、吸入、局部用药、舌下给药、注射给药。

7.首关消除(first pass elimination):从胃肠道吸收入门静脉系统的药物达到全身血液循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量大,则进入全身血液循环内的有效药量明显减少,这种作用称为首关消除,也称首关代谢(first pass metabolism)或首关效应(first pass effect)。

8.直肠给药可在一定程度上避免首过消除;舌下给药可在很大程度上避免首过消除;血管 注射避免了吸收屏障而直接入血。

9.分布(distribution)药物吸收后从血液循环到达机体和各个器官和组织的过程称为分布。

10.影响分布的因素:血浆蛋白的结合率、器官血流量、组织细胞结合、体液的pH和药物 的解离度、体内屏障(血脑屏障、胎盘屏障、血眼屏障)

11.代谢(metabolism):又称生物转化(biotransformation),指药物作为外源性物质在体

内经酶或其他作用使药物的化学结构发生改变的过程。

12.排泄(excretion):是药物以原型或代谢物的形式经不同途径排出体外的过程,是药物 体内消除的重要组成部分。

13.排泄方式:肾脏排泄、消化道排泄、其他途径的排泄。

14.一级消除动力学(first-order elimination kinetics):是体内药物按恒定比例消除,在单位 时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。大多数药物按一级动力学消除。

15.零级消除动力学(zero-order elimination kinetics):是药物在体内以恒定的速率消除,即 不论药物浓度的高低,单位时间内消除的药物量不变。

16.混合消除动力学:在低浓度或低剂量时,按一级动力学消除,在高浓度和高剂量时,因 消除能力饱和,按零级动力学消除。

17.药-时曲线:单个剂量一次静脉或口服给药后不同时间的血浆药物浓度变化。

18.稳态血浆浓度:按照以及动力学规律消除的药物,其体内药物总量随着不断给药而逐步 增多,直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时,体内药物总量不再增加而达到稳定状态,此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。

19.多次给药后药物达到稳态浓度的时间仅取决于药物的消除半衰期。

20.药物的消除半衰期:是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。

21.按一级动力学消除的药物,半衰期是一个常数,不受药物初始浓度和给药剂量的影响。

22.消除率:是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积。

23.表观分布容积:是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时,体内药物按血浆药物浓度在 体内分布所需体液容积。

24.生物利用度(bioavailability):是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的 相对量。

25.靶浓度(target concentration):使稳态血浆药物浓度达到一个有效而不产生毒性反应的 治疗浓度。

第三章:药物效应动力学

1.药物作用(drug action):是指药物对机体的初始作用,是动因。

2.药理效应(pharmacological effect):是药物作用的结果,是机体反应的表现。

3.疗效(therapeutic effect):即治疗效果,是指药物作用的结果有利于改变患者的生理生

化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。

4.对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。

5.对症治疗:用药目的在于改善症状。

6.不良反应(adverse reaction):凡与用药目的无关,并未患者带来不适或痛苦的反应,

统称为不良反应。

7.副反应(side reaction):由于选择性低,药理效应涉及多个器官,当某一效应作治疗目的 时,其他效应就成为副反应,也称副作用。

8.毒性反应(toxic reaction):在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应,一 般比较严重。

9.后遗效应(residual effect):是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

10.停药反应(withdrawal reaction):是指突然停药后原有疾病加剧,又称回跃反应。

11.变态反应(allergic reaction):是一类免疫反应

12.特异质反应:少数特异性体质患者对某些药物过于敏感的反应。

13.量效关系(dose-effect relationship):药理效应与剂量在一定范围内成比例,这就是剂量-效应关系。

14.药理效应按性质可以分为量变反应和质变反应两种情况。

15.量反应(graded response):效应的强弱呈连续增减的变化,可用具体数量或最大反应的 百分率表示者称为量反应。

16.质反应(quantal response):如果药理效应不是随着药物剂量或浓度呈连续性量的变化, 而表现为反应性质的变化,则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现,如死亡与生存、惊厥与不惊厥等。

17.最小有效量或最低有效浓度:即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。

18.最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增 加药物浓度或剂量而其效应不在继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。

19.半最大效应浓度:是指能引起50%最大效应的浓度。

20.效价强度(potency):是指能引起等效反应(一般采用50%效应量)的相对浓度或剂量, 其值越小强度越大。

21.半数有效量:即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量;如果效应为死亡, 则称为半数致死量。

22.受体:是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质, 首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,触发后续的生理反应或药理效应。

23.配体:体内能与受体特异性结合的物质,也称为第一信使。

24.受体具有如下特性:灵敏性、特异性、饱和性、可逆性、多样性。

25.根据药物与受体结合后所产生效应的不同,习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部 分激动药、和拮抗药(阻断药)三类。

1)激动药:为既有亲和力又有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生

效应。依据内在活性的大小又可分为完全激动药(α=1)和部分激动药(α<1)。

2)拮抗药:能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性(α=0)的药物。它们本身

不产生作用,但因占据受体而拮抗激动药的效应。

26.根据受体蛋白结构、信号传导过程、效应性质、受体位置等特点,受体大致可分为下列

5类:

1)G蛋白偶联受体:是一类由GTP结合调节蛋白(简称G蛋白)组成的受体超家族,

可将配体带来的信号传送至效应器蛋白,产生生物效应。

2)配体门控离子通道受体

3)酪氨酸激酶受体:胰岛素即一些生长因子的受体本身具有酪氨酸蛋白激酶的活性,

称为酪氨酸激酶受体。

4)细胞内受体。

5)其他酶类受体。

27.第一信使:是指多肽类激素、神经递质及细胞因子等细胞外信使物质。

28.第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞质内产生的信息分子。

29.第三信使:是指负责细胞核内外信息传递的物质,包括生长因子、转化因子等。

30.受体调节方式:

1)受体脱敏:是指在长期使用一种激动药后,组织或细胞对激动药的敏感性和反应性

下降的现象。

2)受体增敏:是与受体脱敏相反的一种现象,可因受体激动药水平降低或长期应用拮

抗药造成。

第四章:影响药物效应的因素

1.药物因素主要有:药物剂型、剂量和给药途径、合并用药与药物相互作用。

2.机体因素主要有:年龄、性别、种族、遗传变异、心理、生理和病理等因素。

3.耐受性:为机体在连续多次用药后对药物的反应性降低。

4.耐药性:是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低,也称抗药性。

5.依赖性:指长期应用某种药物后,机体对这种药物产生生理性或精神性的依赖和需求。

第五章:传出神经系统药理概述

1.传出神经系统包括:自主神经系统和运动神经系统。自主神经系统又分为交感神经和副 交感神经。

2.传出神经根据其末梢释放的递质不同,可分为以乙酰胆碱为递质的胆碱能神经和主要以

去甲肾上腺素为递质的去甲肾上腺素能神经。去甲肾上腺素能神经包括几乎全部交感神经节后纤维,其他部位的节前、节后纤维为胆碱能神经。

3.作用于传出神经系统的药物,主要作用靶位是传出神经系统的递质和受体,可通过影响递质的合成、贮存、释放、代谢等环节或通过直接与受体结合而产生生物效应。

4.乙酰胆碱(Ach)主要在胆碱能神经末梢合成,少量在胞体内合成;去甲肾上腺素(NA

或NE)生物合成的主要部位在神经末梢。

5.乙酰胆碱受体分为M胆碱受体和N胆碱受体;肾上腺素受体分为肾上腺素α受体(α

受体)和肾上腺素β受体(β受体)。

6.M胆碱受体亚型:M1、M2、M3、M4、M5

7.N胆碱受体亚型:根据分布部位不同分为,神经肌肉接头N受体,即为N M受体;神经 节N受体和中枢N受体,称为N N受体。

8.肾上腺素受体亚型:α受体、β受体。α受体受体亚型主要有α1和α2两种亚型;β受

体可分为β1、β2、β3三种亚型。

9.传出神经系统药物的药理作用共性为拟似或拮抗传出神经系统的功能。

10.传出神经系统药物的基本作用:直接作用于受体、影响递质。

11.激动药:结合后所产生的效应与神经末梢释放的递质效应相似的药物。

12.阻断药:结合后不产生或较少产生拟似递质的作用,并可妨碍递质与受体结合,产生与 递质相反的作用的药物。

13.影响递质的方式:影响递质生物合成、影响递质释放、影响递质的转运和贮存、影响递 质的生物转化。

14.常用传出神经系统药物的分类:

(一)拟似药

1)胆碱受体激动药

2)抗胆碱酯酶药

3)肾上腺素受体激动药

(二)拮抗药

1)胆碱受体阻断药

2)胆碱酯酶复活药

3)肾上腺素受体阻断药

第十二章:中枢神经系统药理学概论

1.尽管CNS功能非常复杂,但就其功能水平而言,不外乎兴奋和抑制,因此,将作用于

CNS的药物分为中枢兴奋药和中枢抑制药两大类。

2.绝大多数中枢药物的作用方式是影响突触化学传递的某一环节,引起相应的功能变化,

例如,影响递质的合成、储存、释放和灭活过程,激动或拮抗受体等。

第二十一章:离子通道概论及钙通道阻滞药

1.离子通道(ion channels):是细胞膜中的跨膜蛋白质分子,在脂质双分子层膜上构成具

有高度选择性的亲水性孔道,对某些离子能选择通透,其功能是细胞生物电活动的基础。

2.离子通道具有两大特征:离子选择性、门控特性。

3.离子通道按激活方式的分类:

1)电压门控离子通道

2)配体门控离子通道

3)机械门控离子通道

4.按通透的离子分类:

1)钠通道

2)钙通道

3)钾通道

4)氯通道

5.离子通道的生理功能

1)决定细胞的兴奋性、不应性和传导性;

2)介导兴奋-收缩偶联和兴奋-分泌偶联;

3)调节血管平滑肌的舒缩活动;

4)参与细胞跨膜信号的转导过程;

5)维持细胞正常形态和功能完整性。

6.作用于钠通道的药物:常用的有Ⅰ类抗心律失常药,局部麻醉药、抗癫痫药。

7.作用于钾通道的药物:包括钾通道阻滞药和钾通道开放药。钾通道阻滞药主要有抗心律

失常药物和降糖药。钾通道开放药主要有高血压药、心绞痛和心肌梗死药物等。

8.钙通道阻滞药:又称钙拮抗药,是一类选择性阻滞钙通道,抑制细胞外钙离子内流,降

低细胞内钙离子浓度的药物。

9.目前应用于临床的钙通道阻滞药主要是选择性作用于电压依赖性Ca2+通道的L亚型药物,

根据其化学结构特点,分为3亚类:

1)二氢吡啶类:硝苯地平、尼卡地平

2)苯并噻氮卓类:地尔硫卓、克伦硫卓

3)苯烷胺类:维拉帕米、加洛帕米

10.钙通道阻滞药的药理作用:负性肌力作用、抗动脉粥样硬化、舒张血管、降低血压

11.钙通道阻滞药的临床应用:高血压、心绞痛、心律失常、脑血管疾病、其他。